El artículo de divulgación científica




DORMIR CON LA TV ENCENDIDA PUEDE CAUSAR DEPRESIÓN
INTRODUCCIÓN
Datos revelados durante el congreso anual de la sociedad americana de neurociencia, que se realizó en san diego, reveló que según las investigaciones realizadas en la universidad estatal de Ohio Estados Unidos y gracias a la intervención.
Datos revelados por la  Universidad Estatal de Ohio en Estados Unidos de Norteamérica, durante el congreso  anual de la Sociedad Americana de Neurociencia en San Diego revelaron grandes descubrimientos sobre el sueño.

DESARROLLO
El renombrado  investigador Rand Nelson y sus colegas, realizaron experimentos sobre los efectos de la luz en animales, usaron a 16 conejillos de indias, de los cuales la mitad durmieron en total oscuridad tal como sucede en su hábitat natural, y la otra mitad fueron expuestos durante las noches a un nivel de luz equivalente al producido por el brillo de un televisor encendido en una habitación a oscuras (5 lux aproximadamente). Al pasar un lapso de dos meses, se observó que los conejillos que dormían con la luz puesta desarrollaron un cambio aparente en su estado de ánimo, desarrollando estadios de depresión.
Al comparar los cerebros de los conejillos de indias que dormían con luz con los que dormían en total obscuridad, notaron que en la zona del hipocampo tuvieron una densidad menor en la vellosidad llamada “espinas dendríticas” en las neuronas, lo que explicó que la comunicación neuronal se había visto reducida.

CONCLUSIÓN       
Según el Dr. Nelson, los resultados sugieren que el nivel de luz óptimo que necesita el cerebro de los mamíferos para descansar es sorprendentemente bajo y tomando información de otras investigaciones, es posible que la deficiencia de “melatonina” (hormona del sueño), que es segregada cuando la obscuridad aparece, tenga mucho que ver con el fenómeno de alteración del sueño.

BIBLIOGRAFÍA:
URL del artículo: http://www.ejemplode.com/13-ciencia/1813-ejemplo_de_articulo_de_divulgacion.html
Fuente: Ejemplo de Artículo de divulgación

Actividad de evaluación

UNIDAD I
1.3 Interpreta y evalúa artículos de divulgación científica relacionados con hechos y problemáticas actuales mediante la identificación de su estructura, funciones, elementos y la aplicación de ciencia en diferentes ámbitos.

NOMBRE DEL ALUMNO:____________________________________________________________
GRUPO: ____________CARRERA:_____________________________ ______PONDERACIÓN: 15%
MÓDULO: _____Comunicación en los ámbitos escolar y profesional (CAEP-02)_______________
DOCENTE: ________________________________ ____________CICLO ESCOLAR: ____2.15.16__
Instrucciones:
Lee el siguiente texto y contesta lo que se te pide:


ENFERMEDADES MITOCONDRIALES
Por Julio Montoya 

(1) Las enfermedades mitocondriales son un grupo de trastornos que tienen en común el estar producidos por una deficiencia en la biosíntesis de ATP, como consecuencia de defectos en el funcionamiento del sistema de fosforilación oxidativa. Se caracterizan por presentar un amplio espectro de manisfestaciones clínicas producidas por mutaciones en esta ruta metabólica que conduce a la biosíntesis del ATP.

(2) Las mitocondrias son orgánulos intracelulares derivados de la endosimbiosis de una α-proteobacteria en una célula eucariota ancestral que contenía un núcleo. A lo largo de la evolución, la mayor parte de los genes de la protomitocondria original se transfirieron al núcleo y los únicos genes que han permanecido en la mitocondria están implicados en la síntesis de energía, en forma de ATP, a través del sistema de fosforilación oxidativa (OXPHOS). Por ello, muy frecuentemente, se describen a las mitocondrias como "las centrales energéticas de la célula". La interrupción de esta fuente de energía puede tener efectos devastadores para la célula, órgano y persona.

(3) Las mitocondrias poseen un sistema genético propio con toda la maquinaria necesaria para su expresión. Sin embargo, estos orgánulos no son del todo autónomos ya que dependen del sistema genético nuclear. La mayoría de las proteínas componentes de la mitocondria, incluidas aquellas necesarias para la expresión de su genoma, están codificadas en el DNA nuclear (nDNA), se sintetizan en el citoplasma, y finalmente se importan y procesan en el interior del orgánulo. El genoma mitocondrial codifica solamente un pequeño número de polipéptidos componentes del sistema OXPHOS y los RNAs necesarios para la síntesis de los mismos. La biogénesis de las mitocondrias y en concreto del sistema OXPHOS, representa un caso muy particular en la célula ya que su formación depende de la contribución de los sistemas genéticos nuclear y mitocondrial.

(4) Los caracteres moleculares básicos del sistema genético mitocondrial humano se describieron con gran detalle al inicio de los años 80 del siglo pasado. El DNA mitocondrial (mtDNA) humano es una molécula circular de 16.569 pares de bases que contiene información para solamente 37 genes: dos RNA ribosómicos componentes de los ribosomas mitocondriales, 22 RNA de transferencia empleados en la traducción de los RNA mensajeros y para 13 proteínas integrantes de cuatro de los cinco complejos del sistema OXPHOS.

(5) La localización del sistema genético mitocondrial en un orgánulo citoplasmático le otorgan unas características genéticas propias que las diferencian de las del DNA nuclear. Así: Herencia materna: El mtDNA se hereda exclusivamente por vía materna. La madre trasmite el genoma mitocondrial a todos sus hijos pero solo las mujeres lo pasan a la siguiente generación. Poliplasmia: El número de moléculas de mtDNA varía entre unas pocas en las plaquetas a unas 100.000 en el oocito, pero la mayor parte de los tejidos contienen entre 1.000 y 10.000 copias por célula. Hablamos de homoplasmia cuando todas las moléculas son iguales y de heteroplasmia cuando coexisten dos poblaciones de mtDNA, una normal y otra mutada. Segregación mitótica: Cuando existe una heteroplasmia, las moléculas de mtDNA segregan al azar entre las células hijas, pudiendo dar lugar a tres posibles genotipos: homoplásmicos normal y mutante, y heteroplásmico con porcentajes variables de mtDNA mutado. Por tanto, el fenotipo de una célula con heteroplasmia dependerá del porcentaje de mtDNA mutado. Como los diferentes tejidos y órganos se forman a partir de un grupo de estas células, una de las carácterísticas de las enfermedades mitocondriales es que suelen ser multisistémicas. Expresión umbral: Cuando los niveles de ATP están por debajo de un nivel determinado diferente para cada tejido aparecen manifestaciones de la enfermedad. Los tejidos que se ven más afectados son el sistema nervioso y el muscular, aunque realmente, cualquier órgano o tejido puede verse implicado.

(6) El término "enfermedad mitocondrial" se aplica a un grupo de trastornos que tienen en común el estar producidos por una deficiencia en la biosíntesis de ATP. La enfermedad puede presentar síntomas muy diferentes, suelen ser multisistémicas, presentan una morbilidad y mortalidad muy significativas y, la relación genotipo del mtDNA con el fenotipo no es nada clara. Al depender la biosíntesis del sistema OXPHOS de los dos sistemas genéticos de la célula, estas enfermedades pueden estar causadas por mutaciones en ambos DNAs, mostrando patrones de herencia materna o mendeliana (autosómica recesiva, autosómica dominante, ligada a cromosoma X), lo que complica su diagnóstico.

(7) En las últimas dos décadas, se han identificado numerosas mutaciones tanto en el mtDNA como en el nDNA, como causantes de un número importante de los síndromes clínicos mitocondriales. Síntomas y signos clínicos idénticos pueden ser causados por mutaciones diferentes en los genes mitocondriales o nucleares y la misma mutación puede producir fenotipos completamente diferentes. Entre estos nos encontramos con enfermedades multisistémicas encuadradas en síndromes claramente definidos (síndromes de Leigh, NARP, MELAS, MERRF, Kearns-Sayre, Pearson, oftalmoplejia crónica progresiva externa, depleción), con afectación de un solo órgano (neuropatía óptica hereditaria de Leber, sordera), o con enfermedades que se nombran por los órganos afectados. Se han llevado a cabo análisis epidemiológicos para evaluar la prevalencia de la enfermedad mitocondrial y, aunque se trata de enfermedades raras, tienen un impacto importante en la comunidad y en las familias. El diagnóstico temprano de estas enfermedades es un desafío muy importante. Por otra parte, desde finales de los años 90, se ha observado que la variación genética del mtDNA es un factor relevante en el desarrollo de las enfermedades multifactoriales asociadas a la edad y en la longevidad y se están acumulando evidencias acerca del papel de las mutaciones en el mtDNA y el desarrollo del cáncer.

(8) Es muy difícil resumir el reto que supone el tratamiento terapéutico de las enfermedades mitocondriales puesto que están compuestas por un grupo heterogéneo de fenotipos que abarcan todos los tipos de especialidades médicas. Por ello, las estrategias terapéuticas son diversas y específicas, siendo inconcebible un "tratamiento mágico" para tratar todas las enfermedades. La mayoría de los tratamientos disponibles son sintomáticos y de apoyo. Los tratamientos sintomáticos se basan fundamentalmente en fármacos, transfusiones de sangre, cirugía, medidas dietéticas y fisioterapia. El tratamiento farmacológico puede ser específico (por ejemplo en el tratamiento de la epilepsia), no específico (antioxidantes, aceptores y donadores de electrones, cofactores, etc), o restringido (evitar fármacos de conocida toxicidad para la mitocondria). A pesar de las posibilidades tan limitadas, se deben de ofrecer tratamientos sintomáticos pues pueden tener un impacto sobre el curso y resultado de la enfermedad.
Recientemente, se ha dado a conocer una técnica para evitar la transmisión de mitocondrias de una madre con mtDNA defectuoso a sus hijos. Esta técnica, coloquialmente llamada de "los tres padres", y que ha sido desarrollada en el Reino Unido, consiste en la inserción del núcleo sano del óvulo de una madre portadora de una mutación en el mtDNA, en un óvulo de una mujer sana donante, previa eliminación de su núcleo. Este óvulo, que contendría las mitocondrias sanas de la donante, sería fecundado por el esperma del hombre. El embrión resultante se coloca en el útero de la madre y el bebé resultante tendría las características físicas de los padres, al no influir las proteínas que codifica el mtDNA en las mismas. Esta tecnología ha sido aprobada el pasado mes de febrero por la Cámara de los Comunes británica.

BIBLIOGRAFÍA
Artículo publicado en Julio de 2015.
Julio Montoya 
Departamento de Bioquímica, Biología Molecular y Celular. Universidad de Zaragoza. CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER). Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón.
jmontoyaemailunizar.es


TÍTULO




Introducción

Extraer información
Específica y explícita
Del texto.

Desarrollo

Interpretar e integrar
Ideas e información.


Conclusión



Evaluar el contenido,
los elementos lingüis-
ticos y textuales.
Estructura
organizativa


Tema

Evaluar estructura y
características princi-
pales del contexto del
texto.

¿Cómo se relacionan
el párrafo 4 y 7?


Reelaborar el texto.

Reflexionar sobre la
Forma del texto.

Opinar sobre el impacto de los títulos
y subtítulos, los resú-
menes, las introduc-
ciones, las ilustra-
ciones, los cuadros,
gráficas y esquemas.



Rasgos del lenguaje
científico (ejemplifica).
Frase denotativa

Tecnicismos

Neologismos

Siglas y
Acrónimos

Dobles adjetivos

Uso de plural

Explicación

ejemplo


Explicar y/o ejemplifi-
car el uso de explica-
ciones, aclaraciones o
precisiones de tér-
minos técnicos con
términos comunes.


Tipo de datos
(ejemplifica)
Datos relevantes

Definiciones

Clasificaciones

Hipótesis

Resultados

Teoría

Ley (es)

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